Аденовирусная бронхопневмония

17.08.2008 |

Автор: Doctor

Аденовирусная бронхопневмония
Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, глаз и лимфоидной ткани. Болеют в основном телята. У взрослых животных болезнь часто протекает без клинически выраженных симптомов.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус. Он впервые изолирован от больных диареей телят Клейном в 1959 г. в США. Вирион, относящийся к роду аденовирусов, имеет диаметр 72— 85 нм. Аденовирусы по антигенной структуре делятся на несколько серологических типов. Вирус обладает высокой устойчивостью к физико-химическим воздействиям, трипсину, хлороформу, эфиру, дезоксихолату натрия, сапонину, 50%-ному этиловому спирту. Десятикратное замораживание не снижает его инфекционности. При t 56 °С вирус погибает в течение 30—60 мин, при комнатной температуре сохраняется до 4 мес, ультрафиолетовые лучи убивают его за 30—60 мин.
Аденовирусы устойчивы к рН среды от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч при комнатной температуре. При t 4 °С вирус может сохраняться более 6 мес, при t 36° — 15—60 дней, при комнатной температуре — 1—4 мес.

При репродуцировании в культуре клеток вирус не освобождается из них и лишь 6—10 % аденовируса обнаруживается в культуральной жидкости при полной дегенерации культуры клеток. В процессе размножения вирусы 1,2 и 3 сероти-пов вызывают характерное цитопатическое действие (ЦПД), агрегирование пораженных клеток почки эмбриона коров (ПЭК), легких эмбриона коров (ЛЭК) и бычьей тестикулярной ткани (ВТК), которое зависит от штамма, заражающей дозы и вида клеток. При выделении аденовирусов этой подгруппы на культуре ПЭК поражение ткани происходит при первом пассаже, а на культуре ВТК нужно провести до 3—5 пассажей. Штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, хуже — в ВТК и не размножаются в ПЭК. Инфекционные титры в культуральной жидкости не превышают 3,0—4,5 lg ТЦДбоАммл.

При репродуцировании аденовирусов, помимо зрелых ви-рионов, в клетках образуются неинфекционные растворимые антигены, представляющие собой белки А, В, С. Антиген А — группоспецифичен и стимулирует образование компЛементсвя-зывающих, преципитирующих и нейтрализующих антител. Антиген В — ответственный за ранний цитопатический эффект, антиген С — типоспецифичен и стимулирует выработку только типоспецифических нейтрализующих и гем агглютинирующих антител.

Эпизоотология.
Аденовирусная инфекция у крупного рогатого скота диагностирована в США, Японии и других странах. В Калифорнии вируснейтрализующие антитела к аденовирусам в сыворотках обнаружены у 35,8 % взрослых коров и у ,17,8 % молодых животных. В Советском Союзе аденовирусную инфекцию с поражением респираторного тракта диагностировали Н. А. Алиева, В. В. Гуненков и др. По данным В. И. Ко-ролькова (1979, 1980), в ряде хозяйств Белоруссии в сыворотке крови телят (24,7 %) обнаруживаются антитела к аденовирусу. К заболеванию наиболее восприимчивы телята в возрасте от 7—10 дней до 4 мес. Лабораторные животные и куриные эмбрионы нечувствительны к экспериментальному заражению.

Основным источником заражения служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вирус с истечением из носовой полости, фекалиями. Факторами передачи инфекция могут также служить корма, подстилка, навоз, загрязненные выделениями больных животных. Заражение животных происходит главным образом воздушно-капельным путем, а также через конъюнктиву.

Вспышки аденовирусной инфекции отмечаются чаще в холодное время года и проявляются энзоотически. Если инфекция возникает в хозяйстве впервые, то в течение 10—14 дней заболевает до 70—80 % животных всех возрастных групп. Аденовирусная инфекция нередко протекает в смешанной форме, в ассоциации с вирусами ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, а также с хламидиями (В. А. Атомась, Е. В. Андреев, 1986).

Патогенез.
Вирус проникает в клетки слизистых оболочек, размножается и накапливается в них, вызывая воспалительный процесс. Затем с кровью он разносится по всему организму и вызывает бронхопневмонию, конъюнктивиты и энтериты.
Клинические признаки и патолого-морфологические изменения. Клинически болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5°, снижением аппетита, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием и поносом. Инкубационный период 4—7 дней. Телята гибнут через 1—3 дня после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60 % (К. К. Вертинская, В. В. Гуненков, 1973). На течение болезни большое влияние оказывают условия содержания, кормления и резистентность телят. У телят до 10-дневного возраста, получавших с молозивом матери антитела, болезнь клинически не проявляется, а у животных старшего возраста чаще протекает латентно.

Если аденовирусная инфекция у телят осложняется секун-дарной микрофлорой, то болезнь принимает хроническое течение и характеризуется симптомами подострой и хронической бронхопневмонии, сопровождающейся слизисто-гнойными истечениями из носовой полости. Часть больных телят погибает в течение 2—5 недель. Другие животные отстают в росте, развитии, теряют в массе, становятся непригодными для дальнейшего выращивания.

При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморра-гического гастроэнтерита, а также изменения в органах дыхания (уплотнения, ателектаз, эмфизему легких). При гистологическом исследовании вокруг мелких кровеносных сосудов находят скопления лейкоцитов, в которых видны внутриядерные базофильные включения, в пораженных участках легких обнаруживают гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия и закупорку бронхов его некротическими массами.

Диагноз.
По клинико-эпизоотологическим данным аденовирусную болезнь трудно диагностировать, так как она протекает подобно другим вирусным респираторным болезням.
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса в культуре клеток и его идентификации в РН, РИГА, РСК и РДП. От больных животных берут смывы из носоглотки и конъюнктивы, фекалии на 2—10-й день, а от павших или вынужденно убитых — кусочки легкого, трахеи, бронхиальных лимфатических узлов. В связи с антигенным различием аденовирусов первой и второй подгрупп в РСК и РДП используют антисыворотки обеих подгрупп. Для ретроспективной диагностики исследуют парные пробы сывороток крови, взятые с интервалом в 21—28 дней. Обнаружение 4-кратного и более увеличения уровня антител во второй пробе по сравнению с первой считается диагностическим. Следует учитывать, что ви-руснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела накапливаются в крови к 10—14-му дню, комплементсвязываю-щие — к 21—28-му дню после начала заболевания.

Иммунитет, профилактика и меры борьбы.
У переболевших животных образуется невосприимчивость к повторному заражению, антитела сохраняются более 3 мес. Напряженность приобретенного иммунитета у телят зависит от уровня моло-зивных антител, которые могут сохраняться в крови телят до 4 мес после рождения.

В Венгрии из штамма ТНТ/62 4-го серотипа была приготовлена и испытана с положительным результатом живая и инак-тивированная вакцины (Bartha, 1967). Бивалентная инакти-вированная вакцина из аденовируса 3-го серотипа и вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота предложена Tribe (1969).

В Австралии для профилактики аденовирусной инфекции применяют инактивированную бета-пропиолактоном вакцину из аденовируса 4-го типа с добавлением квасцов или минерального масла. Иммунизация стимулирует активную выработку специфических антител с формированием напряженного иммунитета.

В нашей стране в Московской ветеринарной академии разработана и успешно испытана инактивированная аденовакцина из вирусов I и II серологических подгрупп (Л. М. Коленкова и др., 1986).

В связи с тем что аденовирусы обладают онкогенными свойствами, Mohanty (1968) рекомендовал использовать очищенные капсидные антигены, свободные от нуклеиновых кислот. По данным этого автора, интраназальная иммунизация более эффективна, чем парентеральная.
В профилактике и борьбе с аденовирусной инфекцией большую роль играет соблюдение комплекса зоогигиенических и ветеринарных мероприятий. Они должны включать охрану хозяйств и ферм от заноса инфекции (недопущение ввоза животных из неблагополучных хозяйств), своевременную диагностику (при обнаружении инфекции изоляцию больных животных), проведение комплекса мер по обезвреживанию вируса во внешней среде и повышению резистентности животных.

При транспортировке необходимо следить за уменьшением воздействия на животных различных стрессовых факторов. Установлено, что в профилактике респираторных болезней, в том числе и аденовирусной этиологии, важным условием является соблюдение нормального микроклимата, содержания и кормления животных. Сырость, сквозняки, грязь, повышенное содержание аммиака ослабляют естественную резистентность организма, раздражают слизистые оболочки и тем самым способствуют проникновению секундарной микрофлоры и осложняют течение болезни.

Медикаментозное лечение должно быть направлено на подавление вторичной микрофлоры антибиотиками, сульфаниламидными и другими препаратами и поддержание сердечной и дыхательной деятельности организма.
С профилактической и лечебной целью рекомендуется обработка животных гипериммунной сывороткой или сывороткой (иммуноглобулином) животных-реконвалесцентов. Препараты вводятся с интервалом 12—15 дней в дозе 1,0—0,5 мл/кг.