VetPharma

Инфекционная энтеротоксемия
Энтеротоксемия — остро протекающее заболевание телят первых дней жизни, характеризующееся общей интоксикацией и расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

Возбудитель — анаэробные спорообразующие микроорганизмы из группы CI. perfringens. Они широко распространены в природе и в желудочно-кишечном тракте человека и животных. Благодаря способности образовывать споры микробы этой группы обладают высокой устойчивостью и долго сохраняются в окружающей среде при неблагоприятных для их существования условиях.
Различают шесть типов CI. perfringens — А, В, С, D, Е и F, сходных по культурально-морфологическим свойствам, но отличающихся по патогенным особенностям и антигенной культуре образуемого ими токсина.

CI. perfringens типа А вызывает газовую гангрену и пищевые интоксикации у человека, злокачественный отек, энтеро-токсемию телят, поросят и других животных; тип В — энтеро-токсемию (дезинтерию) молодняка сельскохозяйственных животных( ягнят, телят, поросят); тип С — геморрагическую энтеротоксемию овец, телят и поросят; тип D — энтеротоксе-мию овец, ягнят, козлят, телят и поросят; тип Е — энтеротоксемию телят; тип F — некротический энтерит человека.

В Советском Союзе энтеротоксемия телят, обусловленная CI. perfringens типа Е, не зарегистрирована.

Токсины и их свойства. Различают 12 токсинов, образующихся в различной комбинации в фильтратах культур CI. perfringens, которые обладают летальными, гемолитическими, некротизирующими и другими свойствами (лецитиназы, жела-тиназы, коллагеназы, гиалорунидазы), в том числе и антигенными. При введении в организм животных вызывают образование антител.
Основные токсины —альфа, бета, эпсилон и йота. Альфа-токсин является составной частью токсинов всех типов CI, perfringens, основной токсин типа А, обладает летальными, некротизирующими, гемолитическими и лецитиназными свойствами. Этот токсин нейтрализуется антитоксической сывороткой типа А.

Бета-токсин —основной токсин CI. perfringens типов В, С, F, обладает летальными и некротизирующими свойствами, в отличие от альфа-токсина не вызывает гемолиза эритроцитов. Токсин термолабильный, инактивируется трипсином. Летальные и некротизирующие свойства нейтрализуются антитоксическими сыворотками типов В, С, F.

Эпсилон-токсин образуют CI. perfringens типов Ё и D, причем у типа D он является основным. В процессе активного роста культуры типа D вырабатывается прототоксин, под действием протеолитических ферментов трипсина или панкреатина образуется эпсилон-токсин, токсичность которого увеличивается до 500 раз и он приобретает иммуногенные свойства.
Иота-токсин — специфический токсин типа Е, образуется в виде прототоксина и подобно эпсилон-токсину под действием протеолитических ферментов превращается в более токсичный иота-токсин.

В последние десятилетия в литературе имеются сообщения о том, что CI. perfringens типа А и С вырабатывают энтероток-син, который является простым белком и образуется в период споруляции микроорганизма. Вегетативные клетки его не образуют. При изучении энтеротоксина в эксперименте на животных установлено, что ему свойственны три вида биологической активности: диареогенная, летальная и эритемальная. Развитие диареи является основным показателем специфического действия энтеротоксина (С. L. Duncan, 1973). В опытах на изолированных петлях кишок кроликов и ягнят было показано, что способность энтеротоксина вызвать диарею коррелирует со свойством стимулировать накопление жидкости в кишечной петле (С. L. Duncan, 1972).

Энтеротоксин обладает выраженными антигенными свойствами. При иммунизации кроликов в крови у них накапливаются антитела, нейтрализующие биологическое действие энтеротоксина. Диагностические антитоксические сыворотки CI. perfringens типов А, В, С, D не оказывали нейтрализующего эффекта на энтеротоксин (L. Niilo, 1973).
Эпизоотология. Энтеротоксемия телят чаще вызывается CI. perfringens типа А и реже типов В, С, D или их ассоциацией.
Энтеротоксемия телят зарегистрирована в Болгарии (возбудитель CI. perfringens типа В); в Калифорнии (типа С); в Англии (типа D); в Югославии и других странах (типа А).
В Советском Союзе энтеротоксемию телят (типа D и С) диагностировали в ряде хозяйств Закавказья (К. Р. Ургуев), Ленинградской области (В. П. Урбан и др.).

Детальное изучение энтеротоксемии телят начато В. И. Леньковым и сотр. в Южно-Казахстанской НИВС, а затем продолжено в БелНИИЭВ им. С. Н. Вышелесского (1960— 1970 гг.). Авторами установлено, что энтеротоксемия телят вызывается атипичными штаммами CI. perfringens типа А, продуцирующими неизвестный токсин на нейтрализующийся антисывороткой типа А. В последующем неизвестный фактор токсичности получил название энтеротоксина (Т. И. Сергеева, И. Н. Бакулин, 1981, 1982). Энзоотию энтеротоксемии у крупного рогатого скота в хозяйстве Крайнего Севера, обусловленную Cl. perfringens типа А, образующими энтеротоксин, описали Б. Д. Боченко и сотр. (1981).
Нами (В. А. Ленькова, А. Ф. Дереза) в 1981 — 1986 гг. изучалась эпизоотическая ситуация в хозяйствах Белоруссии, неблагополучных по острым желудочно-кишечным заболеваниям. Из патологического материала больных и павших телят в 17,5 % случаев выделены штаммы CI. perfringens типа А, образующие энтеротоксин. Энтеротоксигенные штаммы обладают диареогенными, летальными и эритемальными свойствами.
На телятах 1—2-дневного возраста воспроизведена энтеро-токсемия, путем выпаивания им культуральной жидкости энте-ротоксигенных штаммов.

Возникновению заболевания способствуют нарушение вете-ринарно-санитарных и зос* ^иенических правил кормления и содержания коров и телят. Основным источником инфекции являются больные телята. СФ' пиями во внешнюю среду выделяется большое количеств^ с ^будителя, который инфицирует вымя коровы, молоко, подстилку и предметы ухода.

Патогенез.
Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт с кормом, водой, молозивом и молоком или другими путями, начинает бурно размножаться, выделяя в просвет кишечника токсины, которые нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта, снижают переваривающую силу ферментов. Это ведет к ослаблению окислительно-восстановительных процессов и защитных сил организма. В последующем токсины, всасываясь, поступают в кровь и во все органы и ткани, вызывая кровоизлияния и некроз слизистой оболочки кишечника, расщепляют белки, ферменты, гемолизируют эритроциты, разрушают липидные оболочки, нарушают проницаемость клеточных мембран, поражают печень, почки, центральную нервную систему, обусловливая общую интоксикацию организма — токсикоз.
Клинические признаки. Характерным признаком энтеротоксемии является диарея. В начале заболевания фекалии жидкие, со слизью серо-желтого цвета, иногда с примесью пузырьков газа и крови, неприятного запаха. В дальнейшем понос становится профузным с непроизвольным актом дефекации. От обильного изнурительного поноса наступает обезвоживание организма и слабость. Температура тела в начале иногда повышается до 40 "С и держится в течение 3—10 ч. Нарушается сердечная деятельность, пульс учащенный, нередко аритмичный, признаки интоксикации — угнетение, коматозное состояние, фибриллярное подергивание мышц или судороги. Теленок не пьет молозиво, вяло реагирует на окружающее, больше лежит, вытянув шею или запрокинув голову на бок. В дальнейшем явления токсикоза нарастают и животное погибает на 2—3-й день.
Иногда заболевание затягивается, указанные признаки проявляются слабее и больные выздоравливают.

Патолого-анатомические изменения.
Труп вздут, быстро разлагается, иногда голова запрокинута на спину, конечности вытянуты, слизистые гиперемированы, из носовой и ротовой
полости выделяется мутноватая, пенистая, кровянистая жидкость светлого или красноватого цвета. Слизистая носовой полости, трахеи, гортани и бронхов гиперемирована. Легкие наполнены кровью, отечны. В сердечной сорочке прозрачная жидкость, мышца сердца дряблая. На эпикарде, эндокарде и клапанах сердца ясно выраженные почечные и диффузные кровоизлияния. Лимфатические узлы, особенно брыжейки, геморрагичны, на разрезе выступает мутная жидкость. Сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, сердца и головного мозга инъецированы.
Энтеротоксемия, обусловленная. *Cl perfringens типа В и С, протекает с явлениями геморрагического энтерита, особенно тощей и подвздошной кишок, который сопровождается некротическим поражением подслизистого и мышечного слоев с образованием язв. При энтеротоксемии телят, вызванной CI. perfringens типа D, обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и почках.

Диагноз устанавливается на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений в органах и тканях, а также выделения возбудителя и обнаружения специфического токсина в фекалиях больных телят или в содержимом тонкого отдела кишечника. При обнаружении токсина и выделении возбудителя определяют его типовую принадлежность постановкой реакции нейтрализации с типоспецифическими сыворотками антиперфрингенс согласно методическим указаниям.
При постановке диагноза необходимо исключить заболевания, клинически сходные с энтеротоксемией,— колибактериоз, сальмонеллез, диплококковую инфекцию, вирусные диареи, диспепсию новорожденных.

Лечение и профилактика.
Лечение дает некоторый положительный результат в ранней стадии заболевания. Для этой цели применяют средства, регулирующие функцию желудочно-кишечного тракта и различные антимикробные препараты. Из специфических средств применяется антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец.

Профилактика энтеротоксемии телят проводится путем улучшения кормления и содержания маток и новорожденных телят, изоляции больных животных, тщательной дезинфекции родильных помещений и профилакториев для телят. На каждой ферме оборудуют двухсекционное родильное отделение с 3—4 родильными боксами в секции. Растел коров проводят только в предварительно очищенных и тщательно продезинфицированных родильных боксах. Родильные отделения используют по принципу «все занято —все свободно».

Новорожденных телят размещают в секциях профилактория. Каждую секцию комплектуют телятами в течение 4 дней. Заполняют секции поочередно, через 8—10 дней полностью освобождают. Индивидуальные клетки, полы, стены, потолок освободившейся секции моют, дезинфицируют. Воздух обеззараживают аэрозолями или парами формальдегида, помещение оставляют закрытым на 8—10 ч, после чего проветривают, прогревают и секцию используют для приема новой партии телят. Телят с профилактической целью обрабатывают антимикробными препаратами и антитоксической сывороткой согласно наставлению.
Специфических препаратов для активной иммунизации животных не разработано.

Все права защищены. Copyright © 2008 Vetpharma. При перепечатке материала ссылка на сайт источник ОБЯЗАТЕЛЬНА!

Метки: вирус, диагноз, диарея, инфекции, колибактериоз, крупного рогатого скота, профилактика, сальмонеллез

Связанные записи

• Гентамицин 5 (0)
• Бешенство (3)
• Диагностика лептоспироза (0)