VetPharma

Парагрипп-3
Парагрипп-3 — острое инфекционное заболевание крупного рогатого скота вирусной этиологии, характеризующееся поражением преимущественно органов респираторного тракта.
Болезнь иод таким названием впервые описали в 1959 г. Reisinger et al., которые при исследовании носовой слизи телят выделили вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом ПГ-3 человека.

В 60-е годы после создания комплексов по откорму крупного рогатого скота заболевание вирусологически и серологически диагностировано во многих странах мира. В нашей стране вирус ПГ-3 впервые выделен от телят с признаками респираторного заболевания А. П. Зотовым и соавт. в 1969 г., а в Белоруссии — В. С. Азаренко в 1983 и затем С. И. Музы-чиным и В. В. Шимко в 1984 г.
Заболевание чаще всего возникает на промышленных комплексах как следствие транспортировки и перемешивания технологических групп молодняка крупного рогатого скота из различных в эпизоотическом отношении ферм и реже встречается в хозяйствах замкнутого цикла выращивания (В. С. Азаренко и др., 1975; В. В. Гуненков, В. Н. Сюрин, 1979).

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Вирионы округло-овальной формы с диаметром ПО—240 нм, состоят из сердцевины-рибонукле-опротеида и покрывающей его оболочки с многочисленными ворсинками на поверхности. Помимо РНК и белка, в состав вирионов входят липиды и нейраминидаза. Антигенной вариабельности у вируса ПГ-3 не установлено.

Согласно нашим и литературным данным для выделения вируса ПГ-3 в лабораторных условиях лучше использовать первично трипсинизированные культуры тканей почки эмбриона коров (ПЭК), почки теленка (ПТ), легких и тестикул телят. Размножение вируса в ПЭК сопровождается появлением цитопатического действия (ЦПД), характер и сроки наступления ЦПД зависят от штамма и заражающей дозы вируса. В зараженных культурах появляются гранулированные или пикнотизированные округлые клетки, симпласты и многоядерные клетки, которые в последующем отделялись от стекла. Полностью монослой разрушается на 2—5-й день после заражения. В первых пассажах ЦПД наблюдается на 3—4-й день. Один из выделенных нами штаммов вируса ПГ-3 МУШ-84 вызывал ЦПД в первом пассаже через 36 ч, а в последующих — через 18—24 ч с образованием четких симпластов и синцитиев.

Вирус ПГ-3 агглютинирует эритроциты морской свинки, кролика, мыши, свиньи, обезьяны, коровы, овцы. Клетки, инфицированные вирусом ПГ-3, диффузно адсорбируют эритроциты этих животных. Степень гемагглютинирующей активности зависит от штамма вируса, которая у референтных штаммов, как правило, выше, чем у свежевыделенных полевых изолятов. Это объясняется высокой степенью их адаптации к клеточным культурам.

Вирус ПГ-3 обладает выраженными антигенными свойствами, вызывая образование вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
Устойчивость вируса во внешней среде к физико-химическому воздействию незначительная. Прогревание вируссодер-жащей суспензии при t 56 °С инактивирует его через 30— 35 мин, губительно действуют на вирус ультрафиолетовые лучи, эфир, хлороформ. Длительно вирус сохраняется при t от + 4 до -70 °С. Согласно нашим наблюдениям, при t 4 °С он сохранял инфекционную активность для клеточной культуры в течение 90 дней, при t —.10. "С — 4 мес, при t -20 °С— 8 мес.

Эпизоотология.
ПГ-3 — контагиозное заболевание, поражающее до 90—100 % животных неблагополучных стад и обусловливающее 18—24 % случаев энзоотии респираторных болезней. Заболевание телят в откормочных хозяйствах обычно отмечается на 7—14-й день после поступления новых партий скота. Заболевание регистрируется в течение 1 года, но большее количество заболеваний проявляется в весенне-осенний период.
Возникновению ПГ-3 способствуют стресс-факторы: транспортировка, скученность, сырость, холод и др. Болезнь обычно поражает молодняк крупного рогатого скота до 1 года, чаще в возрасте до 5—6 мес.

Многочисленные исследования показывают, что источником инфекции ПГ-3, имеющим эпизоотологическое значение, могут быть взрослые животные-вирусоносители, которые периодически выделяют вирус ПГ-3 с различными секретами и экскретами: молоком, спермой, носовой слизью и др. Однако основным источником возбудителя являются больные телята, у которых в острой стадии заболевания вирус ПГ-3 выделяется с носовой слизью в большом количестве (от 106.0 до 107'5 ТЦДбо/мл) и легко передается при кашле животным, находящимся рядом. Такая передача приводит к быстрому повышению вирулентности возбудителя.

На процесс передачи вируса ПГ-3 влияют продолжительность и количество экскреции инфекционных частиц, стабильность и инфекционность вируса, эффективность и частота контактов источника возбудителя с восприимчивыми животными. Заболевание возникает преимущественно при стойловом содержании животных и не встречается при пастбищном. Частота заболевания телят зависит от возраста, иммунного состояния и условий содержания. В течение 1—3 мес после рождения телята являются носителями колостральных антител и устойчивы к заражению вирусом ПГ-3. Заражение телят происходит, как правило, в период постепенного «падения» титров материнских антител.

Клинические признаки.
Диапазон клинического проявления инфекции ПГ-3 разнообразный: от легких ринитов и бронхитов до тяжелых бронхопневмоний (A. Burroughs, 1967). Течение заболевания зависит от многих факторов: путей заражения животных, их иммунного состояния, вирулентности штамма, физиологического состояния и общей резистентности организма, воздействия неблагоприятных факторов.
Клиническая реакция значительно усиливается, если инфекционный процесс, вызванный вирусом ПГ-3, осложняется бактериальной микрофлорой.

В. Morein (1973) описал три формы течения парагриппоз-ной инфекции: сверхострое — смерть наступает на 2—3-й день после проявления первых признаков заболевания; острое — болезнь длится 1—2 недели и заканчивается выздоровлением; подострое — характеризуется вялым проявлением болезни, при хороших условиях содержания и кормления выздоровление наступает на 7—10-й день.
В. Н. Сюрин и соавт. (1974) считают, что доминирующей является латентная форма проявления заболевания.

В ряде хозяйств Белоруссии характерными признаками заболевания являются снижение аппетита, угнетение, серозно-слизистые истечения из носа, учащенное дыхание, кашель, повышение температуры тела до 40,5—41,5°С. Инкубационный период длится 24—48 ч. В наших опытах при интраназальном или интратрахеальном заражении вирусом ПГ-3 в дозе 5Х106,0 ТЦДбо/мл серонегативных телят в 2—3-месячном возрасте клинические признаки заболевания проявлялись также через 24— 48 ч. Заболевание характеризовалось повышением температуры до +40 °С и серозными истечениями из носа. На 3—5-й день температура тела достигала 40,5—41,6°С, затем в течение 7— 10 дней снижалась до нормы. В этот период у животных отмечали угнетение, одышку, кашель, серозно-гнойные истечения из носа, дыхание становилось поверхностным и частым. Сухие хрипы прослушивались вначале заболевания при вдохе, а через 2—3 дня и при выдохе. Кашель сохранялся до 12—14 дней.
Клинические признаки у зараженных телят с наличием па-рагриппозных антигемагглютининов в сыворотке крови (4— 6 log2) характеризовались лишь повышением температуры тела на 0,5—1,5 °С, слизистыми истечениями из носа, слабым кашлем.

Патолого-анатомические изменения.
При ПГ-3 патолого-анатомические изменения наблюдаются в основном в респираторном тракте и значительно варьируют в зависимости от тяжести заболевания. Для них характерно катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. В острой стадии болезни слизистые оболочки носовой полости и крупных бронхов отечны, неравномерно гиперемированы. Просвет носовых ходов, бронхов и бронхиол заполнен пенистым серозно-катаральным экссудатом. В передних долях легких встречаются хорошо ограниченные красно-серые уплотненные участки с точечными кровоизлияниями и малозаметные отеки. Бронхиальные, медиостинальные лимфатические узлы слегка увеличены в объеме, сочные и гиперплазированы.

В наших опытах воспалительные изменения в верхних дыхательных путях и легких у телят 1,5—2-месячного возраста наблюдались в период между 7 и 12 днями после экспериментального инфицирования. В носовых ходах обнаруживали скопление слизисто-гнойного экссудата. Слизистая оболочка носовых раковин была гиперемирована. Серовато-красные очаги уплотнения с точечными кровоизлияниями и отечностью отмечали на верхушечных, главных, дополнительных и дорсальных поверхностях диафрагмальных долей легкого. Кроме того, на передних и диафрагмальных долях обнаруживали участки коагуляционного некроза размером 0,5X2,0 см в диаметре, а при разрезе в альвеолах — гной. Менее интенсивные поражения отмечались у телят, исследованных на 18—21-й день после заражения.

При гистологическом исследовании (С. И. Музычин, В. А. Летецкий, 1984) в легких выявлены обширные участки, в которых альвеолы сжаты и имеют сглаженный рисунок. В средних и мелких бронхах эпителий набухший, частично десквамирован, просвет заполнен нейтрофильными элементами. Фолликулы бронхиальных и заглоточных лимфоузлов гиперплазированы, с отдельными светлыми оттенками, краевые и центральные синусы разрыхлены, отечны, с наличием экссудата. В синусах и мякотных тяжах отмечено значительное количество плазматических элементов; в печени, сердце и почках — зернистая дистрофия, в селезенке — реактивная гиперплазия.

Диагноз на парагрипп-3 крупного рогатого скота ставится по эпизоотологическим данным, клинике и патологоанатомическим изменениям с обязательным подтверждением вирусологическими и серологическими исследованиями.

Для выделения вируса у больных животных лучше отбирать носовую слизь на 2—3-й день болезни, а от павших или вынуждено убитых — кусочки легкого (на границе пораженной и здоровой ткани), трахеи, носовой перегородки.

Серологическая диагностика - основана на исследовании в РТГА парных проб сыворотки крови, взятых в начале болезни и через 12—14 дней, или носовых секретов, отобранных в начале болезни и через 7—9 дней, Для обнаружения вирусных антигенов в носовой слизи или в отпечатках слизистой оболочки носовой полости используют МФА.

При дифференциальной диагностике принимают во внимание респираторные инфекции, вызываемые другими вирусами (аденовирусы, PC-вирусы, инфекционный ринотрахеит, вирусная диарея), хламидиями, микоплазмами, а также возбудителями бактериальных инфекций (пастереллез, паратиф, дипло-кокковая инфекция).

Иммунитет, профилактика и меры борьбы.
Специфический иммунитет при ПГ-3 обеспечивается участием гуморальных и клеточных механизмов. Гуморальный иммунитет обусловливают антитела, циркулирующие в крови и лимфе. В процессе иммунного ответа образуются несколько классов иммуноглобулинов, важнейшими из которых являются ранние JgM (антитела 19S), синтезирующиеся в течение первых 5—8 дней после заражения и выявляющиеся в РСК. Обнаружение их имеет важное значение в диагностике заболевания при отсутствии парных сывороток крови (В. Morein, 1973).
Несколько позже синтезируются JgG (микроглобулины-7Б). Они составляют 80—90 % гуморальных антител.

У больных парагриппом телят обнаруживают также сывороточный JgA, период полураспада которого составляет 2,5 дня. Гуморальные антитела, представленные классами JgM, JgG, JgA, проявляют активность во время воспалительных процессов в дыхательных путях.
Не менее важным для защиты респираторного тракта от вируса ПГ-3 является секреторный иммунитет, обеспечиваемый JgA, который играет важную роль в защите слизистых оболочек в воротах инфекции. Выработка секреторных антител стимулируется инфекционным или активным вакцинным процессом.

Специфическая связь между уровнем JgA и антивирусной активностью секретов носа при ПГ-3 была установлена в опытах В. Morein (1970). Он показал, что антивирусная активность зависит от вида парагриппозной вакцины и метода иммунизации. Интраназальная вакцинация индуцирует более высокий уровень JgA по сравнению с другими методами введения препаратов.

В наших опытах установлено, что уровень белка и иммун-ноглобулинов класса А в носовых секретах телят в первые 6 дней после иммунизации снижался, а затем увеличивался. Количество их в носовых секретах было значительно выше, чем в сыворотке крови.
Клеточные факторы местного иммунитета не имеют принципиальных отличий от системного. В местном иммунитете участвуют также три системы клеток: Т-лимфоциты, В-лим-фоциты и макрофаги. Взаимодействие между ними осуществляется посредством медиаторов иммунитета. Кроме макрофагов, фагоцитарную функцию несут на себе нейтрофилы и лишенные ресничек клетки бронхиол — так называемые клетки Кларка (Я. С. Шварцман, Л. Б. Хазенсон, 1978).

В ранний период жизни защита телят от заражения вирусом ПГ-3 обеспечивается антителами, полученными от коров-матерей с молозивом. Обеспеченность теленка колостральны-ми антителами определяется содержанием иммуноглобулинов в молозиве, количеством выпоенного молозива, физиологическим состоянием организма, а также проницаемостью стенок кишечника.

P. Straub (1978) считает, что уровень иммуноглобулинов у теленка будет достаточно высоким после выпаивания ему в первые 12 ч жизни 2 л молозива. В этом случае титр гуморальных антител у теленка будет равным или выше материнского. Автор рекомендует смешивать молозиво первотелок с молозивом коров старшего возраста, в котором уровень иммуноглобулинов выше.

Нами в опытах на безмолозивных телятах в течение 20 дней были выявлены антитела в носовых секретах при отсутствии их в сыворотке крови. Механизм образования антигемагглю-тининов в носовых секретах не совсем ясен. По-видимому, они попадают на слизистую оболочку носовой полости теленку из аллантоисной жидкости, так как в ней установлено наличие парагриппозных антигемагглютининов в титре 1 : 40—1 : 80.

Секреторный JgA имеет короткий период полураспада, поэтому в первые 1—2 недели жизни к моменту поступления в сборное стадо теленок остается без защитных антител, а материнские антитела, циркулирующие в его крови, не способны полностью предотвратить инфицирование животного (R. Marshall, 1975). От 33 до 40 % телят 20—25-дневного возраста при поступлении на откормочные комплексы имеют слабый коло-стральный иммунитет (Н. Н. Крюков, 1972) Kita et al. (1976) считают, что молозивные антитела предохраняют в среднем около 50 % телят одномесячного возраста от заражения их пневмовирусами.

Велико значение колострального иммунитета при вакцинации молодняка крупного рогатого скота. Существует прямая зависимость эффективности прививок от уровня молозивных антител: чем их больше, тем труднее добиться необходимого иммунизирующего эффекта.
Gates et al. (1970) подчеркивают, что антиген, введенный телятам интраназальным путем, будет в меньшей степени сталкиваться с влиянием пассивных антител. Поэтому преодолеть барьер пассивных антител можно путем интраназальной вакцинации животных. Наши данные согласуются с результатами вышеприведенных авторов.

Важную роль в борьбе с парагриппозной инфекцией играет вакцинация. Животных иммунизируют моновакцинами или ассоциированными препаратами, состоящими из набора атте-нуированных штаммов вируса ПГ-3, инфекционного ринотра-хеита, вирусной диареи и других возбудителей в различном их сочетании. Для профилактики ПГ-3 за рубежом были предложены инактивированные вакцины, однако они не нашли широкого применения и в настоящее время предпочтение отдается живым вакцинам.

Живые вакцины представляют собой аттенуированные различными путями вирусы ПГ-3 с добавкой защитных сред для его стабилизации.
Живая вакцина против ПГ-3 впервые была разработана J. Liebelt, К. Bogel в 1963 г., а сообщение о создании живой вакцины против ПГ-3 для интраназального применения опубликовано Guten-Kunst et al. в США в 1969 г. Авторы сообщают, что вакцинный штамм при интраназальном введении 5—7-месячным телятам не вызывал заметной клинической реакции, но индуцировал образование секреторных и сывороточных антител в высоком титре и защищал животных от заражения вирулентным вирусом.

Широкое использование живых вакцин против ПГ-3 в течение длительного времени показало их высокую противозпизоо-тическую эффективность. Так, применение вакцины «Парбавак» в Польше снижало заболеваемость ПГ-3 среди 3—6-недельных телят в 10 раз по сравнению с невакцинированными.

Некоторые исследователи полагают, что живые вакцины против ПГ-3 вследствие индукции интерферона обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни заболевания животных для быстрого обрыва эпизоотической цепи. Так, живую вакцину против ПГ-3 с определенным риском осложнений успешно применили в ФРГ для борьбы с эпизоотией ПГ-3 на 279 фермах по промышленному откорму телят. Через 5—8 дней наблюдали выздоровление у 86 % животных (Н. Kittsteiner, V. Reuse, 1977).

Вакцинация животных против ПГ-3 осуществляется по различным схемам, которые тесно связаны с технологией ведения животноводства. В настоящее время, независимо от способа введения живых вакцин, рекомендуется двукратная иммунизация.
При испытании вакцины «Паравак» (разработанной МВА, БелНИИЭВ и ВГНКИ ветпрепаратов) против ПГ-3 из атте-нуированного штамма в хозяйствах нашей страны установлено, что количество антигемагглютининов в сыворотке крови телят увеличивается с 10—14-го дня и достигает максимального уровня к 21—28-му дню после первой иммунизации. Ревакцинация через три недели приводила к дальнейшему стимулированию антителообразования. Секреторные антитела появлялись в более ранние сроки (на 6—8-й день). Применение вакцины «Паравак» в ряде хозяйств БССР позволило снизить заболеваемость телят на 40—70 %, уменьшить падеж и вынужденный убой на 60—75 %, увеличить прирост живой массы животных на откорме.

В угрожаемых и неблагополучных по ПГ-3 хозяйствах, особенно спецхозах, необходимо строго соблюдать комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий, определенных в «Инструкции по борьбе с парагриппом крупного рогатого скота», утвержденной ГУВ МСХ СССР в 1985 г. Весь поступающий в хозяйство скот карантинируют. При обнаружении заболевания прекращают прием новых партий животных и организовывают мероприятия, не допускающие его распространение. Больных животных изолируют и лечат с помощью сывороток -реконвалесцентов, иммуноглобулинов и антибактериальных средств. Не допускают перегруппировки скота между фермами, устраняют причины, способствующие распространению болезни (сырость, сквозняки, скученность животных). Текущую дезинфекцию помещений проводят регулярно 20%-ной взвесью гашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра.

Все права защищены. Copyright © 2008 Vetpharma. При перепечатке материала ссылка на сайт источник ОБЯЗАТЕЛЬНА!

Метки: аденовирус, вакцины, ветпрепарат, гнойные, диагностика, диарея, инфекционное заболевание, инфекционный ринотрахеит, инфекция, крупного рогатого скота, отеки, профилактика, раны, респираторных, рожа

Связанные записи

• Колибактериоз (эшерихиоз) собак (0)
• Витабик (0)
• Гемобартонеллез, или инфекционная анемия кошек (0)

Один комментарий на “Парагрипп-3”