VetPharma

Ротавирусная диарея
Ротавирусная болезнь — острое желудочно-кишечное заболевание новорожденных телят, протекающее с явлениями рвоты, дегидратации и анорексии.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус, впервые выделенный в 1969 г. S. A. Mebus et al.
Различают три типа вирусных частиц ротавируса телят;
1) полные — с ядрбм и двумя оболочками, диаметр 68—11 нм;
2) неполные — с одной оболочкой и ядром, диаметр 50—55 нм;
3) ядро или сердцевина, диаметр 31—38 нм.
Ротавирус телят устойчив при рН 3,0—9,0, но разрушается в течение 1 ч при t 50 °С в культуральной жидкости при добавлении хлористого магния. В фекалиях ротавирус сохраняется 7—9 мес при t 1.8—20 °С. Он нечувствителен к эфиру и хлороформу.

Ротавирусная инфекция сопровождается образованием нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и тормозящих гемагглютинацию антител. Гемагглютинирующей активностью обладают полные частицы ротавируса телят (Мс Nulty, 1978). Сравнительное изучение антигенных свойств ротавирусов человека и животных показало, что они имеют общий групповой антиген. Антигенная специфичность определяется полипептидом внешнего капсидного слоя.

Имеются сообщения о наличии нескольких серотипов ротавируса телят. Наиболее пригодны для выращивания полевых штаммов ротавируса телят первичные культуры клеток почки эмбриона коровы (ПЭК), трахеи эмбриона коровы, перевиваемые клеточные линии МА-104, LC-MK-2 (культуры клеток почек обезьян) и L, РКл5 (почки теленка). Цитопатический эффект наблюдается через 24—48 ч после инфицирования — клетки округляются, наблюдается вакуолизация цитоплазмы, развитие эозинофильных телец-включений, дегенерация и отслоение клеток от стекла.

Выделение вируса во внеклеточное пространство происходит только после лизиса инфицированной клетки через разрыв в плазматической мембране (Pearson, 1979). Эпизоотология. Ротавирусная диарея новорожденных телят диагностирована во многих странах мира: США, Англии, ФРГ, ГДР, Болгарии, Чехословакии, Франции, СССР.

Из факторов, обусловливающих эпизоотологическую особенность ротавирусной диареи, наибольшее значение имеют высокое содержание вирусных частиц в инфицированных фекалиях и устойчивость ротавирусов к дезинфицирующим веществам. Это способствует высокой и постоянной контаминации внешней среды возбудителем. Ротавирусы поражают новорожденных телят до 2-недель-ного возраста. В большинстве случаев заболеваемость составляет около 100 %, смертность — от 0 до 80 %.
Предполагаемым источником инфекции служат коровы, у которых заболевание протекает бессимптомно. Отдельные авторы высказывают предположение, что вирус может проходить через плаценту и инфицировать плод (Flewett, 1978; Мс Nulty, 1978).

Вирус выявляется в фекалиях с началом развития симптомов болезни, выделение его продолжается от нескольких дней до 2 недель. Инфекция протекает в виде спорадических случаев и массовых вспышек с пиком инфекции в декабре — марте.
В экспериментальных условиях рбтавирусом телят удавалось заразить пероральным и контактным способами поросят, кошек, собак. Можно предположить, что кошки и собаки способствуют распространению ротавируса крупного рогатого скота.

Патогенез.
Исследования на телятах-гнотобиотах показали, что вирус размножается в эндоцитах эпителия ворсинок, разрушая их. В результате нарушается синтез дисахаридов — лактаза и другие сахара остаются в тонком отделе кишечника. Происходит осмотический дренаж, при котором органическая жидкость поступает в просвет кишечника. Нарушается также адсорбция ксилозы. Эти факторы способствуют выведению жидкости, из тканей организма, обусловливая ту или иную степень дегидратации.

Следствием ответа организма на инфицирование ротавирусами являются воспалительные реакции в кишечнике, которые усиливают его перистальтику. Это также содействует развитию диареи, так как сокращается время, необходимое для полного переваривания корма.
Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Инкубационный период длится 15—24 ч, иногда до 2—5 дней. Тяжесть заболевания зависит от возраста животного, степени его инфицирования и вирулентности возбудителя. Заболевание начинается депрессией, отказом от корма, рвотой, поносом, дегидратацией. Фекалии молочно-белого, светло-желтого цвета, водянистые или кашицеобразные. Температурная реакция организма отсутствует, иногда незначительная. При осложнении кишечной палочкой болезнь протекает в более тяжелой форме и заканчивается летальным исходом.

Патолого-анатомические изменения у телят локализуются в тонком отделе кишечника. Слизистая катарально- или ката-рально-геморрагически воспалена. Кишечник вздут, заполнен водянистым содержимым молочно-белого или светло-желтого цвета. Сычуг обильно покрыт слизью, отмечают десквамацию эпителия, замену его кубическими клетками.

Диагноз.
Ротавирусную диарею телят диагностируют на основании эпизоотологических и клинико-морфологических данных, а также результатов лабораторных исследований.
Предварительный диагног на ротавирусную диарею можно поставить на основании острого начала болезни, появления у телят обильных водянистых желтого или молочного цвета фекалий и рвоты сразу же после сосания. Подтверждается диагноз результатами вирусологических исследований.

Важным в постановке диагноза является обнаружение вирусных частиц в фекалиях методами электронной и иммунно-электронной микроскопии. Иммунологические сдвиги в организме определяют серологически в РТГА, ИФА и РДП.
Необходимо дифференцировать ротавирусную диарею телят от коронавирусного гастроэнтерита, хламидиоза, колибактерио-за, сальмонеллезов.

Иммунитет, профилактика и Меры борьбы.
Поскольку рота-вирусы поражают эпителий тонкого отдела кишечника, то наличие специфических антител на поверхности слизистой играет наиболее важную роль в защите организма. Если вирус внедрился в эпителиальные клетки, то его трудно нейтрализовать антителами. Своевременное выпаивание телятами молозива обеспечивает в их крови напряженный иммунитет. Титр антител при этом не играет решающего значения.

Опыты на телятах-гнотобиотах показали, что антитела в тонком отделе кишечника появляются раньше (на 2—12-й день), чем в фекалиях (на 4—18-й день) и сыворотке крови.
С целью обеспечения высокой концентрации антител в молозиве стельных коров рекомендуется вакцинировать инакти-вированной (за 6 и 3 недели до отела) или живой (за 16 и 3 недели до отела) вакциной. Живой вакциной можно иммунизировать также орально телят в 1—5-дневном возрасте. Заболеваемость животных при этом снижается до 6—18 %.
Для специфической профилактики заболевания БелНИИЭВ с положительным результатом испытана тканевая формолвак-цина, которую вводили стельным коровам за 20—25 дней до отела внутримышечно в область шеи двукратно с интервалом 7 дней в дозах: первый и второй раз по 7 мл.
Хорошие результаты дает применение с лечебно-профилактической целью специфического иммунолактона (А. В. Ша-ломскас, 1987).

Лечение при ротавирусной диарее телят не разработано. Для снижения степени тяжести заболевания телятам выпаивают глюкозоэлектролитные растворы с добавлением аскорбиновой кислоты, а также проводят антибиотикотерапию.
Профилактировать ротавирусный гастроэнтерит необходимо своевременным выпаиванием телятам молозива, обеспечением надлежащих условий содержания и кормления. Следует помнить, что основным источником инфекции являются субклинически больные коровы. Поэтому проведение текущей дезинфекции способствует снижению инфицирования животноводческих помещений.

Все права защищены. Copyright © 2008 Vetpharma. При перепечатке материала ссылка на сайт источник ОБЯЗАТЕЛЬНА!

Метки: вирус, диагноз, инфекция, крупного рогатого скота, печени, профилактика, ротавирусная диарея, сальмонеллез, хламидиоз

Связанные записи

• Клатоклокс (0)
• Антигенная активность вакцинного вируса бешенства штамм ERA-CB20M и его патогенность для песцов (0)
• Галофер-100 (0)